野生型KRAS基因的复制被认为是癌细胞中KRAS激活的手段之一，往往伴随着患者存活率的下降。然而，野生型KRAS基因过表达与肺癌恶化之间的关系目前并不清楚。在最近发表于《Nature Comunications》杂志上的一项研究中，来自英国曼彻斯特大学的Michela Garofalo教授等人揭示了一种能够响应KRAS的lncRNA（KIMAT1），后者在细胞内的水平与KRAS的水平存在高度相关性。进一步研究表明，KIMAT1作为MYC的靶标，能够驱动肺脏肿瘤发生，而该效应是通过促进癌基因相关mRNA分子的加工以及抑制抑肿瘤相关miRNA的加工而达成的，DHX9与NPM1在此过程中扮演了相当重要的角色。

首先，研究者们对肺腺癌（LUAD）以及肺鳞癌（LUSC）患者来源的样本进行了基因组水平的分析，发现其中KRAS的拷贝数均明显高与正常群体。进一步分析表明，拥有较高KRAS拷贝数的肺癌患者村湖绿明显低于正常拷贝数的肺癌患者。通过对KRAS诱导的lncRNA进行分析，作者发现其中排名最高的是名为KIMAT1的分子。KIMT1全长912nt，编码KIMT1的DNA序列位于21号染色体上，并且仅存在一个可变剪接体。此外，作者发现随着KRAS表达水平的升高，KIMAT1的表达量也会有明显上升，而沉默KRAS则会导致KIMAT1的表达量下调。这些结果表明KIMAT1受到KRAS的调节。

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