在这项研究中，作者首先调查了结肠癌患者肠道血管屏障损伤的情况。为此，作者收集了179名未转移结直肠癌患者以及10名健康人的肠切片样本，并进行了染色分析。结果显示，PV-1的表达水平在结肠癌原发部位以及周围健康组织中并无明显差异。进一步，作者将患者样本根据其后期进展情况分为两组，其中100名患者没有发生转移与恶化，另外79名患者则发生了转移与恶化。分析结果显示，发生转移与恶化的患者样本中PV-1的表达量明显高于前者。该结果预示着PV-1可能是预测患者肠癌进展的新型标志物。

进一步，作者对肠癌患者血管屏障损伤所导致的后果进行了探究。16s rDNA染色结果表明。在肠道血管损伤发生后，患者肝转移部位会有大量的细菌聚集，该结果将肠道血管组织损伤与细菌的转移之间建立了联系。在此基础上，作者对细菌在肝脏中的定位进行了进一步的探究。结果表明，细菌往往更加倾向于聚集在具有高增殖能力的癌细胞组织间隙。

那么细菌的迁徙以及在肝脏中的聚集究竟对癌症的转移恶化产生怎样的影响呢？对此，作者建立了自发性的小鼠肠癌模型，在APC基因缺失的情况下，小鼠会自发性地出现肠道肿瘤病变。之后，作者利用FITC-Dextran对小鼠的肠道完整性进行了检测，结果表明，肿瘤发生到一定阶段之后会出现肠道破损，这意味着细菌可能会从肠道向组织内部扩散。之后，作者通过细胞学等角度的分析，发现细菌在肝脏部位的聚集会重塑后者的基因表达图谱，并且刺激其分泌一系列驱化因子，这将进一步诱导中性粒细胞以及巨噬细胞向肝脏的聚集。