前列腺癌（PC，Prostate cancer）是全球男性癌症相关死亡的主要原因之一，尽管一种称之为去势治疗(ADT，androgen deprivation therapy)的标准系统性疗法能通过手术或化学阉割手段，广泛降低男性机体的雄激素水平（引发前列腺癌发生的主要雄性激素），但大多数人都会对这种疗法无法产生反应，从而就会经历去势耐药性前列腺癌的发生，同时疾病还会快速进展为一种高度侵袭性的前列腺癌，这时候并没有已知有效的疗法来对患者进行治疗了。因此，研究人员就迫切需要寻找到一种能预测前列腺癌进展的新型生物标志物。

最近，一篇发表在国际杂志Journal of Experimental & Clinical Cancer Research上题为“ZNF507 affects TGF-β signaling via TGFBR1 and MAP3K8 activation in the progression of prostate cancer to an aggressive state”的研究报告中，来自韩国大邱庆北科学技术院等机构的科学家们通过研究识别出了一种名为锌指蛋白507（ZNF507）的特殊蛋白，其或能作为促使前列腺癌进展为恶性侵袭性形式的主要促进因子。ZNF507能增加其它参与细胞中诱导癌症发生的串扰对话的蛋白质的表达，比如TGFBR1和MAP3K8；随后其就会影响转化生长因子-β（TGF-β）信号，其是一种与前列腺癌进展为恶性形式相关的特殊蛋白。

当通过对一种无法产生ZNF507的小鼠进行研究后我们观察到，小鼠在胚胎阶段后都不会正常存活。研究结果表明，这种蛋白质或许在人类癌症发生过程中扮演着积极性的角色；但其究竟是如何参与癌症进展的，目前研究人员并不清楚；为了连接这种缺失的关联，研究人员对遭受前列腺癌影响的患者机体的组织样本进行分析，同时还深入分析了来自多个人类前列腺癌数据库中的相关数据。

研究人员获得了一项非常有趣的观察结果，在晚期的前列腺癌组织中，ZNF507蛋白的水平或许要比在正常组织中高得多，接下来，通过进行一系列基于细胞系的研究，研究人员确定了，ZNF507能够加速前列腺癌的生长、存活、增殖和迁移；

当减少了来自小鼠机体中前列腺癌细胞衍生的肿瘤中的ZNF507的表达时，机体肿瘤的重量会急剧下降，这就提示了蛋白质对前列腺癌的影响效应。尽管这些研究发现并没有产生即刻的实际影响，但研究人员希望相关研究结果最终能帮助开发新型前列腺癌治疗性药物；此外，本文研究结果还会为未来开发能特异性靶向治疗前列腺癌的遗传疗法提供新的希望和思路。

综上，本文研究结果表明，ZNF507或能作为恶性前列腺癌进展过程中TGF-β信号通路的新型关键调节子，同时其也能作为一种极具希望的靶点来帮助科学家们研究晚期转移性前列腺癌发生的机制和原因。