尽管空气污染物和烟草烟雾中的细颗粒物（FPM，fine particulate matter）被认为是一种强烈的致癌物和对公众健康的全球性威胁，但目前研究人员并不清楚诱发肺癌的生物学分子机制。

近日，一篇发表在国际杂志eLife上题为“Air pollution particles hijack peroxidasin to disrupt immunosurveillance and promote lung cancer”的研究报告中，来自中国南京大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种特殊机制，其或能帮助解释细小的空气颗粒物诱发肺癌的分子机制，这一研究结果或有望帮助开发出新型疗法来预防或治疗诱发疾病的最初肺部变化。

最新研究结果表明，FPM并不会直接促进（或许还会抑制）肺癌细胞的生长，FPM或许会通过促进肿瘤生长的间接手段来导致癌症发生，比如，有些研究就指出，FPM会抑制免疫细胞移动到其所需要的地方。研究人员从来自中国7个地方收集了FPM并对其进行分析，来研究其对抵御肿瘤生长的主要免疫细胞（细胞毒性T细胞）的影响效应，在并不会暴露于FPM且携带肺癌细胞的小鼠机体中，细胞毒性T细胞能被招募到肺脏部位来破坏肿瘤细胞，相比之下，在肺部暴露于FPM的小鼠中，细胞毒性T细胞的浸润或许会减缓，从而就能潜在促进肿瘤细胞在肺部组织中建立特殊生境。

为了调查为何细胞毒性T细胞并不会快速进入暴露于FPM的肺部组织中，研究人员研究了细胞毒性T细胞和肺部组织结构，结果发现，暴露于FPM的细胞毒性T细胞依然能维持其迁移能力，但FPM的暴露或许会明显压缩肺部组织的结构和免疫细胞之间移动的空间。而且其还会促进大量胶原蛋白产生，当研究人员研究小鼠机体中细胞毒性T细胞的移动方式时，在暴露于FPM的肺部组织中，细胞毒性T细胞非常难以移动，而在未处理的组织中，细胞毒性T细胞则能自由移动。

对该组织进一步分析结果表明，结构改变或许是由胶原蛋白IV水平的增加引起，但研究人员并不清楚FPM到底是如何引起这种变化；当研究人员仔细分析胶原蛋白IV和负责制造其的酶类（peroxidasin）的结构改变时，结果发现，这种酶类或许会驱动一种特殊类型的交联，从而使得暴露于FPM会引发并加剧肺部组织的改变。最让研究人员惊讶的发现是这一过程发生背后的机制，酶类peroxidasin能粘附在肺部的FPM中，从而增加其活性，而综合来看，这意味着，无论FPM在肺部什么地方“着陆”，peroxidasin活性的增加都会导致肺部组织结构的改变，从而就会将免疫细胞挡在外面，从而远离生长的肿瘤细胞。

本文研究揭示了一种全新的机制，即吸入的细小颗粒物会促进肺部肿瘤的发生，研究人员提供了直接证据表明，粘附在细小颗粒物上的蛋白质或许会促进一种非常大的不利影响，并产生一定的致病活性；peroxidasin或许就是肺部组织中这种效应的介导子，这或许就确定了其是预防因空气污染所致肺部疾病的特殊靶点。

综上，本文研究结果表明，研究人员识别出了一种FPM所诱导的肺部肿瘤发生的新型分子机制，并识别出peroxidasin或许能作为开发新型疗法或预防FPM相关生物风险的潜在靶点。

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