最近，来自德国海德堡大学Claudio Joazeiro博士实验室的一项新研究揭示了细菌蛋白质合成的新机制。这些发现不仅为抗一些人类最危险的病原体（包括李斯特菌，葡萄球菌和链球菌）的毒力提供了新的方向，它们对我们理解生命本身如何进化具有重要意义。

    Joazeiro的研究小组发现，这种机制与之前在植物，动物和真菌细胞中发现的机制没有太大区别。“我们知道，细胞制造蛋白质的过程偶尔因错误而停止，其中一个问题是部分形成的蛋白质的积累可能是有毒的。所以在我们的实验室中，我们问的是细胞如何感知这一点，以及它们如何拆解这些蛋白质并回收氨基酸的？”

    在人类和其他真核细胞中，当核糖体因错误合成而阻塞时，会产生一系列的应答机制。通过招募一种名为Rqc2的蛋白质，也称为NEMF，放大并募集另一种蛋白质 - 泛素连接酶Ltn1完成这一过程。 Joazeiro实验室以前发现Ltn1能够标记核糖体上的截短蛋白片段，然后通过蛋白酶进行处理。

    Joazeiro强调了这一回收过程的重要性，他在2009年发现，Ltn1突变可导致小鼠神经细胞死亡，导致ALS症状的产生。根据Cell杂志的发现，细菌具有更直接的系统来解决停止的核糖体及其蛋白质片段。研究者们发现：细菌枯草芽孢杆菌，Joazeiro团队发现Rqc2本身标志着蛋白质片段的标志 ，招募蛋白酶来切断坏片段。