虽然靶向特定基因或疾病途径的癌症疗法可以延长生命，但是当小规模的癌细胞库在治疗中存活下来、生长和扩散时，它们也可能导致高度抵抗性肿瘤。

一篇发表在Science Translational Medicine期刊上标题为“Small-molecule targeted therapies induce dependence on DNA double-strand break repair in residual tumor cells”的研究论文，来自杜克大学等研究机构的研究人员在寻找延长靶向疗法的生存益处的过程中，发现了一种潜在的新策略来破坏癌细胞在治疗后使用的修复机制，削弱它们的再生能力，这种方法可能指出了一种新的治疗策略。

靶向疗法会诱发在治疗中存活下来的癌细胞的DNA链发生断裂，对这些DNA断裂的有效修复对肿瘤细胞的生存至关重要，并依赖于一种称为ATM（ataxia telangiectasia mutated）酶的分子，ATM经常被这些幸存的癌细胞激活，这一发现导致了下一个问题：我们能否破坏这种修复过程？

研究者们使用了目前正在研究中的ATM抑制剂，发现的确能够破坏这种修复过程。在小鼠模型和实验室培养物中对非小细胞肺癌进行测试，他们发现ATM抑制剂与靶向疗法（EGFR抑制剂）相结合，根除了残留的癌细胞，导致癌症更持久的缓解。

综上，在现有的靶向疗法中加入ATM抑制剂，这项新的研究为目前正在探究的药物提供了一种实现这一点的潜在策略，并未现有的靶向疗法中加入ATM抑制剂建立了理论基础。