如果及早治疗，卵巢癌通常在化疗后遵循可预测的缓解过程，并在两年后复发，这可能是由卵巢癌干细胞（CSC）引起的---肿瘤内一小部分能够自我更新和分化的细胞群体；化疗可以消除大多数癌细胞，但在一些癌症中，癌症干细胞保留下来，等到条件更有利的时候引发癌症再生。

在一项新的研究中，来自美国西北大学费恩柏格医学院的研究人员发现蛋白FOXK2促进卵巢癌干细胞的生存。相关研究结果于2022年3月29日在线发表在Journal of Clinical Investigation期刊上，论文标题为“FOXK2 promotes ovarian cancer stemness by regulating the unfolded protein response pathway”，发现蛋白FOXK2促进卵巢癌干细胞的生存，阻断这种蛋白就能导致卵巢癌干细胞的死亡并减少初始治疗后的卵巢癌复发。

研究者们比较了卵巢癌CSC和正常卵巢癌细胞的基因表达，寻找在卵巢癌CSC中较高表达的基因，其中一个在卵巢癌CSC中表达更高的基因是编码FOXK2蛋白的基因，这是一个鲜为人知的转录因子，之前已在代谢背景下被研究过。研究发现，FOXK2直接调节IREI-α，后者是一种激活未折叠蛋白反应（unfolded protein response, UPR）的关键传感蛋白。细胞的外部压力---就CSC而言，化疗或细胞聚集在一起造成的缺氧---会导致错误折叠的蛋白产生。UPR确保细胞不受这些异常蛋白的伤害，停止蛋白翻译并降解错误折叠的蛋白。

阻断卵巢癌CSC中的FOXK2表达---随后减少UPR的激活--抑制了卵巢癌CSC的生长，减少了它们所谓的“干性（stemness）”，使它们更像正常的癌细胞。

综上，本研究证实了FOXK2对卵巢癌CSC的干性非常重要，这些发现代表了一种靶向癌症中CSC的可能方法。

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