乳腺癌和2型糖尿病似乎是两种截然不同的疾病，流行病学研究表明，患有糖尿病的女性患乳腺癌的风险会增加20%-27%，胰岛素耐受性作为糖尿病的关键特征，往往与乳腺癌的发生率和生存率低相关，但这些关联或许并不明确或确定。

近日，一篇发表在国际杂志Nature Cell Biology上题为“Cancer-cell-secreted extracellular vesicles suppress insulin secretion through miR-122 to impair systemic glucose homeostasis and contribute to tumour growth”的研究报告中，来自加利福尼亚大学等机构的科学家们通过研究描述了一种可能性的生物学机制或许能将乳腺癌和糖尿病联系起来，其中乳腺癌会抑制胰岛素的产生，最终导致糖尿病发生，而血糖控制的损害也会促进肿瘤的生长。

研究人员揭示了乳腺癌细胞如何损伤胰腺胰岛的功能从而使其产生的胰岛素低于机体所需，进而导致乳腺癌患者机体的血糖水平高于未患乳腺癌的个体。而其中的罪魁祸首或许是细胞外囊泡（EV，extracellular vesicles），其是由细胞分泌或脱落的空心小球，能帮助在细胞间运输DNA、RNA、蛋白质、脂质以及其它物质，同时其还是一种货物通信系统。癌细胞能将microRNA-122分泌到囊泡中，当囊泡抵达胰腺后，其就能进入负责产生胰岛素的胰岛细胞中，同时分发miR-122货物并损伤胰岛维持机体正常血糖水平的重要功能。

这项研究是利用小鼠模型所进行的，结果发现，缓慢释放的胰岛素颗粒或降糖药物SGLT2抑制剂或许能在乳腺肿瘤存在的情况下恢复正常的血糖水平，从而抑制肿瘤的生长。这些研究发现支持在乳腺癌患者和幸存者中进行糖尿病筛查和预防的更大需求，通过有效恢复正常的胰岛素产生并抑制乳腺癌肿瘤的生长。

综上，本文研究结果表明，胞外囊泡所介导的全身血糖控制的损伤或许会促进肿瘤的进展以及一些乳腺癌患者患2型糖尿病的风险。

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