晚期前列腺癌通常能通过阻断雄激素的作用来进行治疗，雄激素是一种能帮助前列腺癌生长的雄性激素，尽管最开始有效，但这种称之为去势疗法的疗法通常会对耐受性肿瘤无效，这样肿瘤就会继续不断生长从而给患者带来致命风险。

近日，一篇发表在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上题为“A COP1-GATA2 axis suppresses AR signaling and prostate cancer”的研究报告中，来自贝勒医学院等机构的科学家们通过深入研究揭示了驱动对标准去势疗法（standard castration therapy）耐受的晚期前列腺肿瘤生长的分子机制，通过在实验室对细胞以及动物模型进行研究后，研究者发现了一种新方法或能抑制对疗法耐受的肿瘤的生长。

雄激素受体的激活依然是对去势疗法耐受性肿瘤生长的关键驱动子，研究人员重点对名为GATA2的因子进行了研究，其能促进雄激素受体的表达和激活。虽然直接抑制GATA2的活性依然具有一定的挑战性，但增强GATA2的降解从而防止雄激素受体的激活似乎就是一种合理的治疗性策略。

研究发现，酶类COP1或能驱动GATA2的降解，而这一过程之后或许就是对雄激素受体表达和激活的惊人抑制作用，当研究人员在动物模型中促进了GATA2的降解后，肿瘤的生长和去势疗法耐受性就会得到明显的抑制。

综上，本文研究结果表明，GATA2或许是前列腺癌的一种主要的COP1底物，而且COP1对GATA2降解的促进作用或许就是调节雄激素受体表达和激活、前列腺癌生长和癌症对去势疗法耐受背后的直接机制。

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