一篇发表在国际杂志Developmental Cell上题为“ΔNp63/p73 drive metastatic colonization by controlling a regenerative epithelial stem cell program in quasi-mesenchymal cancer stem cells”的研究报告中，来自美国Whitehead生物医学研究所等机构的科学家们通过研究识别出了两种基因调节分子ΔNp63和p73，其或许能促使乳腺癌细胞在小鼠机体中形成新的肿瘤。

细胞能通过经历上皮-间质转化（EMT）来进入qM状态，EMT是一种能被癌细胞利用的发育过程，在EMT过程中，细胞会从上皮状态过渡到更多的间质状态，从而就会促使其变得更加具有流动性和侵袭性。qM状态下的细胞只能通过EMT过程来部分过渡，从而变得更多但并非完全处于间质状态，这种中间状态非常适合转移，而处于过度上皮状态或过度间质状态的细胞都会失去转移能力。

复发性肿瘤的癌症干细胞是如何维持在易转移的qM状态下的？研究者们对这些细胞中基因活性调节进行了分析并识别出了两种转录因子（影响靶向基因活性的分子），其中一种转录因子就是ΔNp63，其似乎能最直接地控制癌症干细胞维持qM状态的能力，而另一种名为p73的分子似乎拥有类似的功能，因为其能激活ΔNp63，当上述两种转录因子中的任何一个失活时，癌症干细胞都会过渡到EMT谱系的远端并且无法发生转移。

接下来，研究人员分析了ΔNp63在癌症干细胞中都会调节哪些基因，他们期望找到一种与健康乳腺干细胞中相似的基因调节模式，相反，他们发现了一种特殊模式或许类似在参与伤口愈合和再生的细胞中所观察到的那种模式，值得注意的是，ΔNp63能刺激EGFR信号，而该信号在伤口愈合过程中能被用来促进细胞的快速繁殖。

综上，本文研究结果或能帮助解释为何qM细胞有如此独特的转移能力，只有在qM状态下细胞才能强烈刺激EGFR信号并促进其自身的增殖，还阐明了ΔNp63和休眠癌细胞激活之间的一种可能性的关联，后期研究者将进一步深入研究来揭示到底是什么样的机制能促进休眠的细胞获得生长为新肿瘤的能力，同时也能帮助理解癌症转移发生的分子机制。

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