加入收藏 | 设为首页 |      中文 | English

咨询热线: 028-85121781

当前位置:首页 > 动态中心 > 科研动态 Acta Biomaterialia:揭示胶质母细胞瘤与脑组织细胞外基质的相互作用
Acta Biomaterialia:揭示胶质母细胞瘤与脑组织细胞外基质的相互作用
[ 来源:转载自网络   发布日期:2023-03-02 10:16:47  责任编辑:  浏览次 ]


近日,首都医科大学附属北京天坛医院李文斌教授团队在《Acta Biomaterialia》在线发表最新研究论文“Decellularized Brain Extracellular Matrix Slice Glioblastoma Culture Model Recapitulates the Interaction Between Cells and the Extracellular Matrix Without a Nutrient-Oxygen Gradient Interference”,该研究论文拓展了对脑组织细胞外基质(ECM)与胶质母细胞瘤(GBM)相互作用的认知。

GBM是原发中枢神经系统最常见及最恶性的肿瘤,经过标准的手术及放化疗等综合治疗后,中位OS仅14.5个月,其预后差的主要原因之一是GBM无法手术全切,残留的GBM细胞将继续浸润脑组织导致治疗失败,该过程是GBM细胞与脑细胞(神经元,星形胶质细胞等)及脑组织细胞外基质ECM相互作用的结果,但由于ECM成分和结构复杂以及缺乏合适的研究模型,目前对GBM细胞与脑特异性的原生态ECM的相互作用知之甚少。

课题组通过结合脑组织脱细胞及再细胞化、冰冻切片等技术原创性的制造出保留脑ECM成分和结构的3D细胞培养支架(已获发明专利,专利号:CN201910285959.7),并在此基础上结合3D细胞培养技术,构建了脑ECM-GBM的3D细胞培养模型。通过采用HE染色、RNA-seq、CCK8、流式细胞术、RT-PCR、Western Blot等方法揭示该模型可再现体内GBM的基因转录谱特征,脑ECM可调节GBM的形态、增殖、药物反应性,促进GBM的干性;尤其首次揭示脑ECM可重编程GBM的代谢模式和肿瘤的ECM。此外利用物质扩散实验证明脑ECM-GBM3D培养模型不会形成乏氧-营养梯度。因此该模型揭示的脑ECM与GBM细胞的相互作用,排除了乏氧-营养梯度对GBM细胞的影响。

总之,该文章提供了研究脑ECM与GBM相互作用的合适模型,拓展了对脑ECM与GBM相互作用的认知,为靶向ECM与GBM相互作用的抗肿瘤药物研发提供了模型和思路。

郑重声明:本文版权归原作者所有,转载文章仅为传播更多信息之目的,如作者信息标记有误,请第一时间联系我们修改或删除。



上一篇:Cancer Res:表观遗传学调控机制在癌症治疗中的作用
下一篇:Cancer Res: 揭示肿瘤脑转移新机制
【相关资讯】
·Nat Commun:发现治疗胰腺导管腺癌的潜在策略 2024-04-09
·EMBO J:多种酶系统的代谢启动在低氧环境下癌细胞的生存能力 2024-04-02
·eLife:揭示肝癌细胞的免疫逃逸策略 2024-03-29
·Cancer Res:肠道微生物群抑制铁死亡促进结直肠癌 2024-03-26
·Nature:揭示小细胞肺癌对化疗敏感和耐受的奥秘 2024-03-22
·Int. J. Biol. Sci:发现治疗恶性胶质瘤的潜在靶点 2024-03-19
·Nature:揭示肺腺癌发生最早期的细胞起源机制 2024-03-15
·Cell Metab:揭示肝细胞脂肪变性代谢变化的机制 2024-03-12