2023年6月13日，来自武汉大学中南医院研究者们在Cell Death and Disease杂志上发表了题为“Downregulation of N6-methyladenosine-modified LINC00641 promotes EMT, but provides a ferroptotic vulnerability in lung cancer”的文章，该研究发现证实LINC00641是通过抑制EMT而抑制肿瘤的，LINC00641的低表达导致了肺癌细胞的铁死亡易感性，这可能是肺癌铁死亡相关治疗的潜在靶点。

肺癌预后差，缺乏有效的治疗方法。长非编码RNA(LncRNAs)是指转录产物的长度大于200个核苷酸，没有蛋白质编码能力。LncRNAs通过与细胞中的生物分子(如蛋白质、rna或dna)相互作用，在转录前、转录和转录后水平调节基因表达，从而调控肿瘤的增殖、侵袭、迁移、血管生成、免疫逃避和其他癌症标志，靶向铁死亡是一种很有前途的癌症治疗新策略。

在本研究中，研究者报告了LINC00641在肿瘤组织中下调，其下调与肺腺癌的不良预后有关。LINC00641主要定位于细胞核，并被M6A修饰。核M6A阅读器YTHDC1通过影响LINC00641的稳定性来调节其表达。研究者证明了LINC00641在体外通过抑制肺癌的侵袭和侵袭，在体内通过抑制转移而抑制肺癌。LINC00641基因敲除可上调HUR蛋白水平(尤其是胞浆中的HUR蛋白)，进而稳定N-钙粘蛋白的mRNA水平，最终促进EMT。肺癌细胞中的LINC00641基因敲除增加了花生四烯酸的代谢，并提高了铁死亡的敏感性。

综上所述，本研究表明M6A修饰的LINC00641在LUAD中表达下调，并通过抑制EMT而发挥肿瘤抑制作用，LINC00641的低表达也传达了肺癌细胞的铁链易感性，这些发现突出了LINC00641作为肺癌的潜在生物标志物和治疗靶点的潜力。

郑重声明：本文版权归原作者所有，转载文章仅为传播更多信息之目的，如作者信息标记有误，请第一时间联系我们修改或删除。