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| Nature子刊：揭示阿司匹林抑制结直肠癌转移的机制 | ||||||||||||||||||||||
| [ 来源：转载自网络 发布日期：2023-11-15 09:55:07 责任编辑： 浏览次 ] | ||||||||||||||||||||||
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2023年10月28日，一篇发表在Cell Death & Disease期刊上的题为“Salicylate induces AMPK and inhibits c-MYC to activate a NRF2/ARE/miR-34a/b/c cascade resulting in suppression of colorectal cancer metastasis”的研究论文，来自德国慕尼黑大学实验与分子病理学教授Heiko Hermeking及其研究团队发现，阿司匹林通过诱导AMPK并抑制c-MYC，从而激活NRF2/ARE/miR-34a/b/c级联反应，实现对结直肠癌的抑制作用。
研究团队发现，阿司匹林及其活性代谢物水杨酸盐，能够以p53非依赖的方式诱导编码肿瘤抑制microRNA的miR-34a和miR-34b/c基因的表达。具体来说，阿司匹林激活AMPK，从而激活转录因子NRF2，后者通过ARE基序直接诱导miR-34a/b/c的表达。此外，阿司匹林通过激活AMPK抑制c-MYC，c-MYC是已知的NRF2介导的转录激活的抑制因子。 阿司匹林对c-MYC的抑制是NRF2介导的miR-34a/b/c激活的必要条件。miR-34a/b/c的失活在很大程度上消除了阿司匹林对结直肠癌细胞的迁移、侵袭和转移的抑制作用。 综上，研究结果表明，阿司匹林对miR-34基因的激活(与p53信号通路无关)对结直肠癌细胞具有抑制作用，但无法阻止缺乏miR-34的结直肠癌细胞的迁移、侵袭和转移，阿司匹林将来可能用于治疗此类病例。 郑重声明：本文版权归原作者所有，转载文章仅为传播更多信息之目的，如作者信息标记有误，请第一时间联系我们修改或删除。 | ||||||||||||||||||||||
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