2023年11月17日，一篇发表在国际杂志Science Advances上题为“The SMYD3-MAP3K2 signaling axis promotes tumor aggressiveness and metastasis in prostate cancer”的研究报告中，来自马里兰大学巴尔的摩分校等机构的科学家们通过研究揭示了一种名为SMYD3的特殊酶类如何参与前列腺癌发展到更危险且更具侵袭性阶段的，该酶最新证实的作用就使其成为了一种有望预防转移性疾病发生的主要潜在药物靶点。

此前多项研究表明，SMYD3蛋白在细胞核中发挥作用，并能通过直接修饰DNA来调节细胞中所表达的基因；2014年，斯坦福大学的研究者Reynoird等人发现，SMYD3蛋白能在细胞核外发挥作用，激活一种名为MAP激酶的特殊蛋白，MAP激酶在癌细胞中过度活跃，且能促进肿瘤生长。

本研究中，研究人员在培养皿中的细胞和小鼠机体中发现，在MAP激酶中添加一种甲基基团（一个碳原子与三个氢原子结合）或许是SMYD3驱动癌症转移的关键，而且灭活的SMYD3更不容易促使癌症发生转移。于是研究人员希望在小鼠机体中进行相同的实验来证实这种化合物的效果，同时他们还想进一步探索是否靶向作用SMYD3就能帮助治疗对其它疗法产生耐受性的癌症。

研究发现，SMYD3能增加名为vimentin蛋白的活性，这种蛋白质已经被充分研究能作为癌症进展的标志物。有意思的是，SMYD3的作用只针对vimentin，SMYD3能在细胞中产生一种积极的反馈循环，在这一循环中，高水平的SMYD3蛋白有助于维持其过剩的水平。

综上，本文研究结果为阐明参与转移性前列腺癌发生的信号通路提供了新的见解，同时还增强了他们理解SMYD3的机制性功能，并揭示了其在治疗前列腺癌中的潜在治疗机会。

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