在乳腺癌中，CCN6是一种细胞外基质蛋白，在疾病早期其表达是下降的，因此认为CCN6能发挥肿瘤抑制功能。然而，无论其作用还是在乳腺癌转移中作用机制都是未知的。

    骨形态发生蛋白（BMPs）构成TGF-β超家族的配体，是诱导上皮间质转化（EMT）、细胞的侵袭和转移的多功能细胞因子。在这项最新研究中，科研人员确定CCN6-BMP4-TAK1蛋白激酶信号通路控制p38 MAP激酶，调节腺泡形态和乳腺癌细胞的侵袭能力。

    shRNA降低CCN6表达导致BMP4的上调，CCN6衰减也诱发BMP4介导的不依赖于Smad蛋白的TAK1蛋白和p38激酶的激活。相反，在乳腺癌细胞中异位表达CCN6拮抗BMP4介导的TAK1/p38激活，都通过结合BMP4蛋白质，降低侵袭能力以及BMP4蛋白质水平。

在体内，BMP4和p38的降低被证实与转移相关。在临床标本中，研究人员发现CCN6表达与BMP4和p38磷酸化的水平呈负相关。因此研究数据证实CCN6调控乳腺癌细胞的侵袭和转移。