碘是人体的必需微量元素之一，是合成甲状腺激素的主要原料，碘通过甲状腺激素发挥对代谢和发育的调节作用。长期碘摄入量不足会导致碘缺乏  碘是人体的必需微量元素之一，是合成甲状腺激素的主要原料，碘通过甲状腺激素发挥对代谢和发育的调节作用。病，这类疾病曾经大范围在我国流行，为防治该类疾病，中国政府从1996年起在全国范围内实行全民普遍食盐加碘。经过十多年加碘计划的实施，我国在防治碘缺乏病方面取得了巨大的成绩，但在另一方面，的确也存在少数人群因碘绝对与相对过量暴露而对人体健康产生威胁。碘摄入过量可引起甲状腺的多种疾病，包括甲状腺功能减退症（甲减）、甲状腺肿大（甲肿）、自身免疫性甲状腺疾病、碘致甲状腺功能亢进症（甲亢）和甲状腺癌等，动物和人群调查均已经证实，过量摄取碘，会增加甲状腺疾病患病的危险性，食盐加碘计划在世界范围内实施多年后，很多国家和地区都出现了甲状腺疾病发病率上升的现象。

如前所述，碘元素是人类生存的微营养环境之一。因为人类从自然界获取碘元素，所以碘也是一种人类生存的自然生态条件。人为改变一种生态环境应当十分慎重。任何一种微量元素都不是越多越好，过多和过少都会引起疾病。

甲状腺肿

摄入大量的碘也可引起甲状腺肿。早在1980年我国就有研究发现, 渤海湾渔民饮用高碘深井水引起甲状腺肿。含大量碘的药物也可导致甲状腺肿, 如一些复方碘溶液、胺碘酮、中药的昆布、海藻等。碘致甲状腺肿的原因尚未阐明, 可能因为后期发生脱逸作用, 或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白, 或者过多的碘连续抑制甲状腺过氧化物酶的活性。如在非缺碘地区发现甲状腺肿者, 应考虑碘的过量, 不能盲目让患者补碘, 有条件地区可先测尿碘。

碘所致甲状腺功能亢进症（也称碘甲亢）

甲亢可分为免疫性甲亢( G r a v e s 病, G D ) 以及有甲状腺内部自主功能的甲亢( 单结节、多结节或弥漫性的P l u m m e r病, P D ) 。一般认为, 碘甲亢的生物学基础是由于基因突变产生功能自主性的甲状腺细胞。当此类细胞的数量足够多并且碘供给增加时, 可发生甲亢。这些变化可出现在甲状腺内的某一局部, 也可发生在甲状腺结节的形成过程中。还可能因为增加碘摄入量使那些因为碘缺乏而未表现出症状的G D者表现为碘甲亢。

碘所致甲状腺功能减退( 以下简称甲减)

随着碘摄入量增加, 各种甲状腺疾病发病率的变化逐渐引起关注, 而碘致甲减尚未引起重视。促甲状腺激素升高是判断甲状腺功能损伤早期指标。仅促甲状腺激素升高, 而甲状腺激素值正常者被称为亚临床甲减。高碘所致甲减的发病机制目前尚不完全清楚。,当碘摄入过多时, 碘在甲状腺细胞内抑制过氧化物酶的活性, 从而阻碍甲状腺激素的分泌合成,如非自身免疫性原因的甲减( 甲状腺自身抗体阴性) 。体外实验还证实, 过多的碘摄入会导致甲状腺滤泡细胞的凋亡。调查发现, 实行全国普遍食盐碘化后常州地区的甲减发病率较前降低, 但发病年龄有年轻化趋势,且女性发病比例升高。这可能与甲状腺疾病的总体发病率降低有关。

碘与甲状腺癌

缺碘与高碘似乎与甲状腺癌均有关。研究者对美国的甲状腺癌的分析研究发现,美国甲状腺癌的主要发病年龄在15 ～44岁, 在美国定居的东南亚妇女的甲状腺癌发病率比美国本土的白种人妇女高2 ～4倍。这项研究提示, 环境因素( 缺碘或高碘) 可能是影响甲状腺癌发展的重要因素, 在甲状腺癌的发生过程中起重要作用。目前认为, 长期缺碘和长期高摄入碘均可导致脑垂体过度分泌促甲状腺激素而促使甲状腺肿的发展, 而甲状腺肿则是甲状腺癌的危险因素之一,尤其是女性患者。研究后发现, 长期缺碘和居住在地方性甲状腺肿流行病区的患者患滤泡型甲状腺癌的风险较高, 而长期碘摄入过多的人群则可能会增加患乳头状癌的风险。

高碘膳食可促进甲状腺癌的发展

日本和冰岛碘摄入量为500 ～1000 μ g /L , 是世界上摄入量最高的国家,他们甲状腺癌发病率高于美国及其他国家;通过定量测定海产品碘的摄入量发现, 过多的碘摄入似乎不增加普通人群患甲状腺癌的风险, 但对患有亚临床甲状腺功能不全的妇女中却是危险的因素之一另一项研究通过对摄入碘的定量测定发现, 食用海鱼、贝类、加碘的面包和食盐的人群并未增加甲状腺癌的发病风险, 但过多食用海藻却是危险因素之一。由于地区性和具体摄入的碘的量难以准确定量检测等原因, 碘摄入过多对甲状腺癌发病的影响仍有待研究。