非小细胞肺癌(NSCLC)包括腺癌(LUAC)、肺鳞状细胞癌(LUSC)和大细胞癌亚型，具有发病率高、生存率低的特点，转移是非小细胞肺癌相关死亡的主要原因。NSCLC可单独或同时转移到肺、肝、脑、骨等局部或远处器官，这严重增加了治疗的难度，降低了患者的生存率，迫切需要揭示转移性非小细胞肺癌的潜在机制，寻找有效的治疗靶点或预后生物标记物。

近日，来自广州医科大学的研究者们在Acta Pharmaceutica Sinica B杂志上发表了题为“Gli1 promotes epithelialemesenchymal transition and metastasis of non-small cell lung carcinoma by regulating snail transcriptional activity and stability”的文章，本研究表明，Gli1是NSCLC转移的关键调节因子，并提示靶向Gli1是转移性NSCLC的一种前瞻性治疗策略。

转移是非小细胞肺癌(NSCLC)患者死亡率的关键因素，上皮间充质转化(EMT)在调节肿瘤转移中起着至关重要的作用，胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在一系列肿瘤组织中异常活跃。然而，Gli1与NSCLC转移之间的分子调控关系尚未确定。

Gli1的高表达与NSCLC患者的生存不良有关，Gli1在低转移A549和NCI-H460细胞中的异位表达增强了其迁移、侵袭能力，并促进了EMT过程，而在高转移的NCI-H1299和NCI-H1703细胞中Gli1的异位表达则相反。在静脉注射转移模型中，Gli1过表达加速了NSCLC的肺和肝转移。

进一步研究表明，Gli1通过与启动子结合，正向调控Snail的表达，增强其蛋白稳定性，从而促进了NSCLC的迁移、侵袭和EMT。此外，给药gli抑制剂GANT-61可明显抑制NSCLC的转移。本研究证实Gli1是NSCLC转移的启动子，Gli1的过度表达表明专利存活率很低。

综上，本研究不仅表明靶向Gli1是治疗侵袭性和转移性NSCLC患者的一种有前途的方法，而且也加深了我们对NSCLC转移机制的理解。

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