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| Cell Death and Disease：HSPB1通过抑制乳腺癌细胞的铁素性死亡和调节乳腺癌信号通路促进耐药性 | ||||||||||||||||||||||
| [ 来源：转载自网络 发布日期：2023-07-31 10:01:50 责任编辑： 浏览次 ] | ||||||||||||||||||||||
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2023年7月15日，一篇发表在Cell Death and Disease杂志上的题为“HSPB1 facilitates chemoresistance through inhibiting ferroptotic cancer cell death and regulating NF-κB signaling pathway in breast cancer”的文章，来自山东大学的研究者们揭示了热休克蛋白1通过抑制铁链癌细胞死亡和调节NF-κB信号通路促进乳腺癌的化疗耐药。
化疗耐药是乳腺癌患者，尤其是三阴性乳腺癌患者治疗失败和预后不良的主要原因之一，其潜在的机制仍然难以捉摸。在本研究中，研究者确定了热休克蛋白β-1(HSPB1)的新功能，它调节乳腺癌的化疗耐药和铁链细胞死亡。根据TCGA和GEO数据库，HSPB1在乳腺癌组织中表达上调，并与乳腺癌患者的不良预后相关，被认为是乳腺癌的独立预后因素。功能分析表明，HSPB1在体内外均能促进肿瘤的生长和转移。此外，HSPB1通过保护乳腺癌细胞免受药物引起的铁下垂的影响，促进了对阿霉素(DOX)的耐药性。 从机制上讲，HSPB1可与Ikβ-α结合，促进其泛素化降解，导致核转位增加，激活核转录因子κB信号。此外，HSPB1的过度表达导致IL6的分泌增加，从而进一步促进乳腺癌的进展。这些发现表明，HSPB1上调可能是乳腺癌进展和化疗耐药的关键驱动因素，而靶向HSPB1可能是治疗乳腺癌的有效策略。 综上所述，本研究发现HSPB1是一个重要的耐药因子，它可以通过促进NF-κB信号通路的激活来抑制化疗诱导的乳腺癌铁死亡。本研究观察提供了一个基本的理论基础，即靶向HSPB1和联合诱导铁死亡与抗癌药物将是克服乳腺癌化疗耐药的潜在治疗策略。 郑重声明：本文版权归原作者所有，转载文章仅为传播更多信息之目的，如作者信息标记有误，请第一时间联系我们修改或删除。 | ||||||||||||||||||||||
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