2023年12月21日，一篇发表在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上题为“p53 deficient breast cancer cells reprogram preadipocytes toward tumor-protective immunomodulatory cells”的研究报告中，来自魏茨曼科学研究所等机构的科学家们通过研究发现，p53突变的小鼠乳腺癌细胞能重编程脂肪细胞，而被操控的脂肪细胞能产生一种炎性微环境，从而损伤机体抵御肿瘤的免疫反应，并会促进癌症生长。

本研究中，研究人员调查了乳腺癌细胞中p53的突变对脂肪细胞的影响效应，在乳腺癌进展期间，脂肪细胞（乳腺组织中主要的细胞类型）会经历转化过程，相关研究结果表明，这或许就会增加周围乳腺癌细胞的侵袭性和对疗法的耐受性。当小鼠乳腺癌细胞携带p53突变时，研究人员发现脂肪细胞的促癌特性就会增强。

研究人员利用一种培养基来处理未成熟的脂肪细胞，这种培养基中携带或不携带p53突变的乳腺癌细胞曾经生长过，这种疗法就会引发脂肪细胞代谢和基因活性的深度改变，并会增加促炎性信使的产生。因此，脂肪细胞的成熟就会被阻断，而且成熟的脂肪细胞还会返回到一种未成熟的阶段，当利用携带功能性p53的乳腺癌细胞的细胞培养基处理后，这些影响效应会变得非常轻微，但当利用携带突变p53的癌细胞的培养基处理后，这些影响就会变得非常明显。

随后研究人员将携带突变或功能性p53的乳腺癌细胞和预处理的脂肪细胞一起转移到小鼠机体中，并比较其所产生的肿瘤的差异，如果p53在癌细胞中发生突变，肿瘤中免疫抑制性的骨髓细胞的数量就会增加，迁移的免疫细胞就会在其表面携带更多的PD-L1，这对于肿瘤的免疫防御通常会起到一种潜在有效的制动作用。但一个令人惊讶的结果是，携带特定p53突变的乳腺癌细胞能够直接或间接地重编程临近的脂肪前体细胞，甚至要比完全失去抑癌基因p53的乳腺癌细胞更能促进炎症发生。

最后研究者表示，乳腺癌细胞中p53的缺失似乎是脂肪细胞中促肿瘤重编程的中央驱动因素，脂肪细胞是机体乳腺组织的必要组分，其对肿瘤的发生有着很大影响；因此，深入理解p53突变癌细胞和脂肪细胞之间的相互作用或许能为揭示乳腺癌进展是如何被阻断的提供新的研究线索。

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