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| Cell Death and Disease：提高恶性胶质瘤治疗效果的一种新靶向策略 | ||||||||||||||||||||||
| [ 来源：转载自网络 发布日期：2023-08-14 09:55:15 责任编辑： 浏览次 ] | ||||||||||||||||||||||
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2023年7月13日，来自韩国的科学家们在Cell Death and Disease杂志上发表了题为“Targeting Wnt/β-catenin-mediated upregulation of oncogenic NLGN3 suppresses cancer stem cells in glioblastoma”的文章，该研究揭示了靶向Wnt/β-catenin介导的癌基因NLGN3上调抑制胶质母细胞瘤中的肿瘤干细胞，该研究结果为提高GBM治疗效果提供一种新的靶向策略。
胶质母细胞瘤(GBM)的标准治疗包括最大限度的手术切除，然后同时进行放射治疗和替莫唑胺(TMZ)辅助治疗。虽然许多肿瘤最初对治疗有反应，但目前的治疗方案不能防止不可避免的肿瘤复发。基底膜仍然是最常见和最致命的原发恶性脑肿瘤，越来越多的证据表明，肿瘤干细胞(CSCs)具有肿瘤内和肿瘤内异质性的特点，是治疗失败的主要原因，主要是由于它们增强了成瘤性和化疗耐药性。因此，CSCs在GBM和其他实体恶性肿瘤中的重要性得到了强调，了解GBM-cscs的潜在机制和治疗耐药可能导致治疗GBM的新策略。 临床证据表明，肿瘤干细胞(CSCs)数量的增加可能是传统治疗失败的原因之一，但与获得GBM中CSC特性相关的机制尚不完全清楚。研究者发现DAB2IP通过靶向GBM中的突触蛋白神经连接素3(NLGN3)来抑制CSC的特性；研究者还证明了GBM来源的NLGN3通过诱导GBM内的CSC特性而具有致癌功能；研究者还发现Wnt/β-catenin信号通路介导的NLGN3转录增加导致NLGN3向周围肿瘤微环境的分泌增加，含有NLGN3和重组NLGN3的条件培养液均可将相邻细胞转化为CSCs，提示NLGN3是诱导CSC特性的关键成分。 综上所述，本研究发现Wnt/β-catenin通路在基底膜的发展过程中起着关键作用，以携带NLGN3的CSCs为靶点，使用上游Wnt/β-Catenin抑制剂，可协同增强传统治疗的疗效，这些结果可能为提高GBM治疗效果提供一种新的靶向策略。 郑重声明：本文版权归原作者所有，转载文章仅为传播更多信息之目的，如作者信息标记有误，请第一时间联系我们修改或删除。 | ||||||||||||||||||||||
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