癌基因（Oncogene）是一类会引起细胞癌变的基因。在人体中，原癌基因具有其正常的生物学功能，主要是刺激细胞的正常生长，以满足细胞更新的要求。只有当原癌基因发生突变的时候，才会在没有接受到生长信号的情况下不断的促使细胞不停的生长或使细胞名于死亡，最后导致细胞癌变。

癌基因的分类

癌基因可以分为两大类：病毒癌基因（V-OnC）和细胞癌基因（C-OnC）。病毒癌基因是指逆转录病毒的基因组里带有可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因；细胞癌基因又称原癌基因（Pro-Oncogene），是指正常细胞基因组中，一旦发生突变或被异常激活后可使细胞发生恶性转化的基因。换而言之，在每一个正常的细胞基因组里都带有原癌基因，但在正常的情况下它不出现致癌活性，只是在发生突变或被异常激活后才变为具有致癌能力的癌基因。癌基因又可被称为转化基因（Transforming Gene），因为已活化癌基因或是从肿瘤细胞里分离出来的癌基因，可将小鼠成纤维细胞或其他体外培养的哺乳类细胞转化成具有癌变特性的肿瘤细胞。癌基因的形成是反映一种功能的获得（Gain of function），即细胞的原癌基因被不正常或不适当的激活后，会造成蛋白质产物结构的改变，原癌基因出现组成性激活、过量表达或不能在适当的时刻关闭基因的表达等。到目前为止已识别的原癌基因已经有100多个以上。

功能及作用机制

原癌基因编码的蛋白与细胞生长调控的许多因子有关，这些因子参与细胞生长、增殖、分化途径上环节的调控。将癌基因表达产物按其在细胞信号传递系统中的作用分成以下四类：

1.细胞外的生长因子：细胞外信号包括：生长因子、激素、神经递质、药物等，它们作用于细胞膜上的受体系统或直接被传递至细胞内，再通过多种蛋白激酶活化，对转录因子进行磷酸化修饰，引发一系列基因的转录激活。例如，sis基因编码产物。

2.跨膜的生长因子受体：另一类原癌基因的产物为跨膜受体，它能接受细胞外的生长信号并将其传入胞内。跨膜生长因子受体有胞质结构区域，并具有酪氨酸特异的蛋白激酶活性。例如C-Src、C-abl另一些癌基因所编码的激酶不是在酪氨酸上磷酸化，而是使丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。通过这种磷酸化作用，使其结构发生改变，增加激酶对底物的活性，加速生长信号在胞内的传递。

3.促进细胞生长：细胞内信号传导体生长信号到达细胞后，借助一系列胞内信息传递体系，将接受的生长信号由胞内传至核内，促进细胞生长。胞内信号传递体系成员多是原癌基因的成员，或通过这些基因产物的作用影响第二信使。例如，非受体酪氨酸激酶（c-crl、c-bal等），丝/苏氨酸激酶（c-ras，c-mas），ras蛋白（H-ras、K-ras和N-ras等）及磷脂酶（crk产物）。

4.核内转录因子：已知某些癌基因表达蛋白（如myc、fas等）定位于细胞核内，它们能与靶基因的调控元件结合直接调节转录活性起转录因子作用。这些蛋白通常在细胞受到生长因子刺激时迅速表达，促进细胞的生长与分裂过程。c-fos是一种即刻早期反应（立早）基因。在生长因子、佛波酯、神经递质等作用下，c-fos能即刻、短暂表达，作为传递信息的第三信使。

其作用机制主要有以下几个方面：

1.获得启动子与增强子。当逆转录病毒的长末端重复序列（含强启动子和增强子）插入原癌基因附近或内部时，启动下游基因的转录，导致癌变。

2.基因易位—染色体易位重排，导致原来无活性的原癌基因移至强启动子或增强子附近而活化。

3.原癌基因扩增。原癌因扩增是原癌基因数量的增加或表达活性的增加，产生过量的表达蛋白也会导致肿瘤的发生。

4.点突变。原癌基因在射线或化学致癌剂作用下，可能发生单个碱基的替换——点突变，从而改变了表达蛋白的氨基酸组成，造成蛋白质结构的变异。

抑癌基因

抑癌基因或肿瘤抑制基因（TumorSuppressorGene）又称抗癌基因（Anti-Onco Gene），是指能够抑制细胞癌基因活性的一类基因，其功能是抑制细胞周期，阻止细胞数目增多以及促使细胞死亡。通常是一对等位基因均告缺失或都因突变而失去活性时，细胞发生癌变，此时缺失或突变的基因一般就是抑癌基因。因此，抑癌基因反映了基因的功能丢失（Loss of function）。抑癌基因原先有对细胞分裂周期或细胞生长设置限制的功能，当抑癌基因的一对等位基因都缺失或都失去活性时，这种限制功能也就随之丢失，于是出现了细胞癌变。抑癌基因与癌基因之间的区别在于癌基因只要有一个等位基因发生突变时就可引起癌变，而抑癌基因只要有一个等位基因是野生型时，就可抑制癌变。目前已发现的抑癌基因有10多种。例如，P53基因是于1979年发现的第一个肿瘤抑制基因，开始时被认为是一种癌基因，因为它能加快细胞分裂的周期，以后的研究发现只有在Pj3的失活或突变时才会导致细胞癌变，才认识到它是一个肿瘤抑制基因。

视网膜母细瘤基因（Rb基因）

Rb 基因是最早发现的肿瘤抑制基因，最早发现于儿童的视网膜母细胞瘤，因此称为Rb基因。当Rb基因一旦丧失功能或先天性缺乏，视网膜母细胞则出现异常增殖，形成视网膜母细胞瘤。Rb基因失活还见于多种肿瘤，具有一定的广泛性。Rb基因比较大，编码蛋白质为P105，定位于核内，有磷酸化和非磷酸化两种形式，非磷酸化形式称活性型，能促进细胞分化，抑制细胞增殖。Rb基因对肿瘤的抑制作用与转录因子（E－2F）有关。E-2F是一类激活转录作用的活性蛋白，在G 0、G 1期，低磷酸化型的Rb蛋白与E－2F结合成复合物，使E－2F处于非活化状态；在S期，Rb蛋白被磷酸化而与E－2F解离，结合状态的E-2F变成游离状态，细胞立即进入增殖阶段。当Rb基因发生缺失或突变，丧失结合、抑制E-2F的能力，于是细胞增殖活跃，导致肿瘤发生。

P53基因

野生型P53蛋白在维持细胞正常生长、抑制恶性增殖中起着重要作用，P53基因时刻监控着基因的完整性，一旦细胞DNA遭到损害，P53蛋白与相应基因的DNA部位结合，起特殊转录因子作用，活化P21基因转录，使细胞停滞于G1期；抑制解链酶活性；并与复制因子A相互作用参与DNA的复制与修复；如果修复失败，P53蛋白即启动程序性死亡过程诱导细胞自杀，阻止有癌变倾向突变细胞的生成，从而防止细胞恶变。当P53发生突变后，不单失去野生型P53抑制肿瘤增殖的作用，而且突变本身又使该基因具备癌基因功能。