肿瘤是正常机体组织细胞发生恶性变异性增生，形成的不同在于起源正常组织的新生物体。研究证明，肿瘤对于正常机体组织具有异物性，肿瘤抗原能诱导机体免疫系统产生免疫应答反应。而且，有的肿瘤抗原诱导产生的免疫应答可以限制肿瘤生长，甚至最终使肿瘤消退，相反有时这种免疫应答可促进肿瘤生长。由此可见肿瘤免疫机制非常复杂，长期已来许多学者对于这种复杂的肿瘤免疫机制进行了大量的研究工作。

机体抗肿瘤免疫学机制 

T淋巴细胞的抗肿瘤作用机制

1、CD4＋T细胞（辅助性T细胞，Th） 

此类T细胞不能直接识别肿瘤细胞，而是依赖抗原提呈细胞，提呈相关的肿瘤抗原对其进行特异性激活后才分泌淋巴因子，激活B细胞、巨噬细胞、NK细胞发挥抗肿瘤作用。释放IL－2促进CTL增殖、激活NK细胞；释放IL－4、IL－5促进B细胞活化、分化和抗体形成；分泌肿瘤坏死因子等发挥抗肿瘤作用。 

2、CD8＋T细胞(Cytotoxic T lymphocyte, CTL 细胞毒T细胞) 

CTL是机体重要的抗肿瘤效应细胞，可直接杀伤带有致敏抗原的肿瘤细胞。CTL杀伤肿瘤靶细胞的过程分为三阶段：⑴与靶细胞结合： CTL与肿瘤靶细胞结合，CTL的TCR和CD8分子与靶细胞表面的抗原肽－MHC I类分子复合物结合。⑵致死性打击： ①分泌途径 穿孔素和颗粒酶介导，②非分泌途径 又称配体诱导的受体介导的凋亡激活途径，激活的CTL表达Fasl (fas配体)与肿瘤细胞上的fas/APO-1分子结合，促进肿瘤细胞凋亡。⑶靶细胞裂解: ①细胞坏死 CTL作用使靶细胞膜溶解，②细胞凋亡，核浓缩、碎裂。 

自然杀伤细胞(natural killer cell,NK )的抗肿瘤作用

NK细胞不经致敏可直接杀伤敏感的肿瘤细胞。研究表明NK细胞可能是宿主抗原发肿瘤的第一道防线。NK细胞杀伤靶细胞的主要机制： 通过释放穿孔素和颗粒酶引起细胞溶解；通过配体诱导的受体介导的凋亡激活途径引起靶细胞的凋亡；释放细胞因子（NK细胞细胞毒因子、NK细胞肿瘤坏死因子）杀伤靶细胞；抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC）。 

单核巨噬细胞的抗肿瘤作用

巨噬细胞抗肿瘤作用的最大特点是对肿瘤细胞的杀伤有选择性，不损伤正常细胞。直接杀伤肿瘤细胞：巨噬细胞与肿瘤细胞膜相互融合，溶酶体等直接进入靶细胞，致靶细胞溶解；产生TNF－a：是巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的重要机制； ADCC作用；分泌单核细胞因子，调节其他免疫细胞的功能，促进抗肿瘤免疫反应：如IL-1、IL-2、IFN-γ等因子可剌激B细胞活化，增殖，促进抗体产生，促进 T细胞增殖，增强NK细胞的杀伤作用。  

B细胞和抗体的抗肿瘤作用机制 

B细胞和抗体的抗肿瘤作用机制包括以下几个方面：补体依赖性细胞毒作用(complement--dependent cytotoxicity, CDC )；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用 ( antibody dependent cell--ediated cytotoxicity , ADCC ) 。

 细胞因子 ( cytokine , CK )的抗肿瘤作用机制 

细胞因子 ( cytokine , CK )的抗肿瘤作用机制包括以下几个方面：

白细胞介素 ( interleukin , IL )：增强T细胞的功能，诱导活化CTL、TH发挥抗肿瘤作用；增强NK细胞活性 ⑶ 增强单核巨噬细胞功能 ⑷促进B细胞功能 

集落剌激因子 (colony stimulating factor , CSF )：剌激具有抗肿瘤免疫功能的细胞增殖，提高其抗肿瘤活性。 

干扰素 ( interferon , IFN )：抑制肿瘤病毒增殖； ；抑制肿瘤细胞分裂 ； 通过免疫调节活性起到抗肿瘤效应： ① 增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性 ，② 促进巨噬细胞的功能 。

肿瘤坏死因子 ( tumor necrosis factor , TNF )。