许多研究结果表明，机体对肿瘤既存在特异性免疫，也存在有非特异性免疫。然而，尽管机体有多种抗肿瘤免疫效应，肿瘤仍可在体内发生，发展，而且随着肿瘤的进展，反过来抑制了机体的免疫功能。这提示免疫和肿瘤间的作用是相互的，一方面免疫能影响肿瘤的发展，另一方面肿瘤也能改变免疫功能状态。近几十年来的研究发现肿瘤可通过多种途经来影响机体免疫系统对肿瘤的作用。 

肿瘤诱导的抑制性细胞

抑制性T细胞：Cobleigh 和 Koyama 等学者均在研究中发现肿瘤患者外周血中 CD4 + 细胞 (Th)减少，CD8 +细胞（Ts / Tc ）增高，CD4 +／CD8 +比值下降或倒置。这种变化随肿瘤的进展而愈加明显。 抑制性单核巨噬细胞 ：研究表明单核巨噬细胞既有正性免疫调节作用，还具有负性调节作用，起这种作用的细胞称抑制性单核巨噬细胞。可抑制正常淋巴细胞对肿瘤抗原的增殖反应及NK细胞的细胞毒作用。

肿瘤逃避免疫攻击的机理 

瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分：多数肿瘤抗原免疫原性较弱。宿主对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，从而逃避免疫攻击（称为“免疫调变”）。抗原加工呈递障碍，如抗原肽转运子（TAP）、MHC分子表达异常或无表达；肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭；粘附分子及协同刺激分子的缺乏引起免疫耐受。 免疫选择：肿瘤形成过程中免疫原性强的肿瘤被消灭，弱免疫原性的不敏感肿瘤被选择性的保留下来，并进一步发展。 免疫抑制性细胞：肿瘤抗原特异性和非特异性抑制细胞主要来自调节性T抑制性细胞（Treg）和抑制性巨噬细胞等。Treg为CD4+CD25+ 的T细胞，人们还发现Treg表达CTLA-4和Foxp3。临床肿瘤患者体内Treg比例较正常人高。Treg可抑制IFN-γ、IL-2的成生，抑制CTL抗肿瘤的作用。活化的单核细胞医药批发巨噬细胞既可增强抗肿瘤免疫，又可产生免疫抑制因子，如前列腺素E2（PGE2）抑制淋巴细胞的增殖，抑制NK和T细胞的杀伤效应。抑制性巨噬细胞是否 为特异分化阶段的巨噬细胞，还是巨噬细胞某个亚群尚不清楚。淋巴因子产生异常与Th1/Th2漂移：1. Th1和Th2细胞特点：CD4+T辅助细胞分为两个亚类Th1和Th2。活化的Th1产生的细胞因子以IL-2、IFN-γ、TNF-β等为主，强化细胞免疫；活化的Th2产生的细胞因子以IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等为主，促进体液免疫。两者的前体细胞为Th0。Th0分化的方向取决于某些细胞因子（如IL-4、IL-12等）。2. 肿瘤宿主Th1/Th2偏移，Th2型细胞因子占优势，不利于抗肿瘤细胞免疫。免疫抑制因子：1. 肿瘤来源的免疫抑制因子：肿瘤细胞可产生IL-10、TGF-β、PGE2抑制NK和T细胞抗肿瘤作用。 2. 可溶性IL-2受体（IL-2R）：除了Treg细胞和巨噬细胞产生免疫抑制因子外，活化的T细胞、NK、巨噬细胞膜上的IL-2R游离下来成为可溶性IL-2R（SIL-2R），它竞争结合IL-2 而干扰了IL-2免疫增强功能。 免疫细胞功能异常：荷瘤宿主外周血获得的树突状细胞往往对抗原递呈有障碍。肿瘤患者T细胞CD3分子的链常常表达下降或缺失，导致T细胞的活化障碍。